“我要是研究不出來呢？”徐雲珂感覺自己的後腦勺開始隱隱作痛。
她當時怎麼就沒注意，怎麼就和平紀之她們聊到耐藥機制的呢！
就多說了那麼一嘴！
是的，事情的起因，還得回到寧安安。
在確認寧安安確實能從吉非替尼中獲益之後，平紀之紅著眼眶，問了一個那耐藥了怎麼辦……
於是，她就被汪敏盯上了。
對，關於徐雲珂當初提及的前瞻性結論裡，還藏著第三個醫學界根本還沒觸及到的BUG。
就是吉非替尼耐藥性。
吉非替尼都還沒被FDA徹底承認呢，哪來的耐藥性說法？
更離譜的是，她當初之所以會提到耐藥這兩個字，原話還是因為那個騙子團隊瞎編的話術，讓她下意識也說了……
可現實裡，目前的臨床醫生們只會觀察到，有些患者剛開始用藥有效，後面逐漸失效。
所有人都覺得，是因為病情進展得太兇，藥物壓不住了。
他們依然把這款靶向藥，當成救命的神藥。
直到後面有相關研究人員揭開謎底，吉非替尼獲得性耐藥的核心機制是EGFR 20外顯子2369位核苷酸繼發點突變，胞嘧啶核苷被胸腺嘧啶核苷代替，在蛋白水平就是酪氨酸激酶功能域790位點的蘇氨酸被甲硫氨酸取代成T790…
好吧，簡單來說就是藥環境讓基因結構突變，這個突變減弱了EGFR-TKIs與激酶域之間氫鍵的親和力。
可這個研究現在可沒人得出結果。
對於現在的生物靶向的學術界而言，靶向藥就是一把通向治癒腫瘤的關鍵鑰匙，怎麼會想到還有耐藥……
為此，徐雲珂只好硬著頭皮，又丟擲了一個關於基因突變和耐藥的理論。
其推測的底層邏輯非常好理解。
正常細胞突變成癌細胞之後，為什麼有一部分癌細胞，沒有被人體強大的免疫系統及時識別和清除？
是因為這些狡猾的癌細胞，找到了一種極其精巧的偽裝方式。
那麼，當靶向藥模擬免疫系統的攻擊，鎖定了它特定的靶點，開始精準地消滅癌細胞時，為了活下去，癌細胞是否也會在基因層面，再次發生變異改變自己的包裝方式，也就是改變那個被藥物死死咬住的靶向基因結構呢？
通俗易懂的方式來講，就是這樣原本的鑰匙，就再也插不進已經換了鎖芯的門。
這個邏輯，還真有日本的一支研究團隊在今年做過初步的探索分析，也有很淺顯的結果。
所以，她也不算完全無中生有，只是對這個理論方向，比任何人都要篤定和自信。
當然，在和汪敏這種級別的頂尖基礎科學家溝通時，她的表述，更專業篤定，也更展望一些，還延伸一些思考。
比如，從耐藥的癌症基因組學層面深入挖掘，吉非替尼這種可逆性結合的分子結構，可能沒辦法長期穩定地鎖死EGFR這個靶點。
那麼，是否存在某種特定不可逆的分子構型，能夠像一顆螺絲釘那樣，直接、永久地鑲嵌和固定在靶點的活性位點上？
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