第147章 共識
按照當前世界的發展, 醫學界目前根本還沒有形成任何相關的共識證據。
而徐雲珂和她們其實說的話裡有三個BUG，內容完全是徐雲珂超前認知。
首先第一點，國際上目前沒有任何權威共識能夠證明, EGFR基因突變是靶向藥吉非替尼真正起效的核心機制。
聽起來是不是特別離譜？
藥用機制還沒發現，但是藥物已經研究出來了。
但在2005年來看，就是是這樣的。
吉非替尼, 當年雖然是針對EGFR這個靶點而特意設計研發的。
所以學術界絕大部分人理解的作用機制, 就是靶向藥抑制EGF號通路, 從而抑制部分腫瘤細胞株的生長……
但實際上, 真正對吉非替尼產生顯著應答的肺癌患者, 需要攜帶 EGFR 19 號外顯子缺失, 或是 21 號外顯子 L858R 啟用突變這種對藥物敏感的。
只有發生這類突變後, 蛋白空間構象改變，吉非替尼才可以高效阻斷癌細胞的存活訊號, 實現對腫瘤細胞的殺傷。
而對於那些攜帶普通野生型EGFR的腫瘤，吉非替尼幾乎沒有任何作用。
可這個機制只是眾多理論假說中的一個。
其次, 關於藥物人群差異的資料那都是絕密階段。
FDA公佈的那份權威實驗結果, 裡面根本沒有給出任何有效的亞組分析結論。
英易康內部, 大量原始的一手實驗報告，更是處於絕對保密的核心資料。
這裡不得不提一下, 英易康這家研發吉非替尼的企業都還沒理解機制，他們目前也只是模糊地察覺到，在試驗的某幾個亞組裡，發現存在一組資料異常突出的患者, 但他們還沒來得及，將這組人群潛在收益的原因分析出來。
甚至，他們內部正在激烈爭論, 是否要繼續投入新資源，開展下一步的驗證性研究……
徐雲珂她曾經和平紀之她們說過……在一個亞組試驗裡，亞裔、不吸菸的肺腺癌女性，因為EGFR敏感突變非常高做藥物是有效果的。
就光這一句話，就有兩個BUG
因此，她不得不在汪敏面前口若懸河、舌燦蓮花。
所以為了把這個有點超前的理論包裝成有理有據、邏輯自洽的科學推斷，她這一週，腦子都快燒乾了，忙上加忙。
光這邏輯鏈，她是真努力拼湊了半天。
從自己早年在海外參與肺癌綜合治療研究的經歷，到對個別特殊病例的觀察，從基礎實驗室裡那些尚未被廣泛關注的資料，到日本和英國某些研究團隊早已發表、卻一直被主流學界忽視的論文，她將所有這些散落在世界各地的、細碎而孤立的證據，用一條極其精妙的邏輯線，巧妙地串聯了起來。
這裡，就不得不再次感謝小星星的資訊收集能力。
雖說國際共識性的結論還沒有出現，但關於EGFR突變與吉非替尼療效之間潛在關係的小範圍研究，其實散落在全球各個角落。
只是，這些研究發表之後，並沒有得到足夠多的關注和認可。
但沒關係，徐雲珂可以替他們做個權威的背書人。
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