正常細胞突變成癌細胞之後，為什麼有一部分癌細胞，沒有被人體強大的免疫系統及時識別和清除？
是因為這些狡猾的癌細胞，找到了一種極其精巧的偽裝方式。
那麼，當靶向藥模擬免疫系統的攻擊，鎖定了它特定的靶點，開始精準地消滅癌細胞時，為了活下去，癌細胞是否也會在基因層面，再次發生變異改變自己的包裝方式，也就是改變那個被藥物死死咬住的靶向基因結構呢？
通俗易懂的方式來講，就是這樣原本的鑰匙，就再也插不進已經換了鎖芯的門。
這個邏輯，還真有日本的一支研究團隊在今年做過初步的探索分析，也有很淺顯的結果。
所以，她也不算完全無中生有，只是對這個理論方向，比任何人都要篤定和自信。
當然，在和汪敏這種級別的頂尖基礎科學家溝通時，她的表述，更專業篤定，也更展望一些，還延伸一些思考。
比如，從耐藥的癌症基因組學層面深入挖掘，吉非替尼這種可逆性結合的分子結構，可能沒辦法長期穩定地鎖死EGFR這個靶點。
那麼，是否存在某種特定不可逆的分子構型，能夠像一顆螺絲釘那樣，直接、永久地鑲嵌和固定在靶點的活性位點上？
如果能夠做到，那藥物的耐藥週期，就會被大大延長。
在聊工作研究上，汪敏教授她可比邱老純粹百倍，徐雲珂也是真的聊嗨了。
她看著汪敏眼裡那越來越亮的光，衝動也被勾了起來。
“其實找一些前期有效後期無效的吉非替尼患者做活檢，利用Western雜交方法檢測其磷酸化EGFR的表達情況，就能發現突變情況，耐藥的患者在出現耐藥後EGRR會重新處於啟用狀態，這個研究日本研究團隊已經有人提過……”她希望汪敏教授能夠從中獲益的考量，最後就多說了點，“如果我們沿著這個思路研究，在EGFR這個靶點已經相對明確的大前提下，只要有錢有時間有足夠紮實的實驗室基建，二代靶向藥，甚至是針對這個特定耐藥突變的第三代藥物，都是有機會趕上賽道的……那樣至少在EGFR這個靶點上，我們九州也不至於落後得太難看。”
最後的結果就是。
好訊息，汪敏確實從這幾句話裡，獲得了一個蠻清晰研究方向的靈感。
更好的訊息是，汪敏教授還願意給她做背書，成為這個領域的研究者。
但可惜，徐雲珂雖然知道很多原理和邏輯，可真要挽起袖子下場，在沒有系統科研課件加持的情況下，讓她從零開始去設計合成路徑、去建立高通量篩選模型，去一步步做臨床前驗證……估計5年時間夠嗆。
“研究不出來才是科研的常態。至於壓力反正我還是能扛住的，也有底氣做這個決策。”汪敏的態度，前所未有的堅定。
她抬起眼，看著徐雲珂，“就憑你對肺癌、對靶向藥的理解深度和前瞻視野，分出這兩千萬的投入純粹是因為我那已經用了不少，分不出更多了。”
徐雲珂對著汪敏，豎起了大拇指，由衷地感慨道：“您這魄力做什麼都能成功的。可惜了，我暫時還沒準備改行。”
她已經決定暫時不用這個系統科研實驗。
·
下午，吳彬斌代主任的辦公室。
談話的幾個內容，與汪敏教授此前的描述，大差不差。
至於九州醫療質量控制中心首席專家，這是一個新增設，獨立於常規行政序列之外的監督檢查小組。
每年會隨機動態地對全九州各類各級醫院，進行深入的醫療質量監控和飛行檢查。
她這個崗位，算是“特邀”性質。
享受相應級別待遇，擁有臨時但許可權極大的調查權。
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