【正在進行精確分析……】
一行行資料在白芷眼前如瀑布般流下。
“肝臟，巨噬細胞......”
鎖定目標後，白芷不斷尋找著可疑點。
【發現異常點：】
【肝臟及骨髓單核-巨噬細胞系統中，脂質代謝通路（特別是氧化磷酸化通路）被異常重排。】
【發現異常點二：】
【巨噬細胞表面CD163表達量異常激增。】
【發現異常點三：】
【血清鐵蛋白水平在入院時雖被標註為‘非特異性炎症升高’（值：8500 ng/mL），
但結合可溶性CD25升高，
提示存在隱匿性病理過程。】
“巨噬細胞活化綜合徵（MAS）！”
白芷眼眸一亮。
“或者是繼發性噬血細胞性淋巴組織細胞增多症（sHLH）！”
這才是真正的殺手。
林芊然的病症還有一個隱藏的背面。
長達半年的抗結核藥物不僅損害了肝腎。
更在不知不覺中引發了嚴重的藥物不良反應，誘導了巨噬細胞的瘋狂增殖與吞噬。
這些瘋狂的巨噬細胞正在吞噬林芊然的紅細胞，血小板。
同時釋放出海量的細胞因子（細胞因子風暴）。
王醫生把所有的衰竭都歸結為ANCA血管炎的進展，這是致命的盲點！
在MAS/sHLH的狀態下。
單純治療血管炎（無論是用激素、環磷醯胺還是血漿置換加利妥昔單抗）。
都會因為無法遏制巨噬細胞的暴走而導致最終崩潰。
因為巨噬細胞己經發生了“代謝重程式設計”。
它們不再受常規免疫抑制劑的控制。
反而會在B細胞被清除後（如使用利妥昔單抗），失去相互制約，更加肆無忌憚地釋放促炎因子。
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