病毒治療的產業化程序穩步推進，易新亮團隊卻並未滿足於現狀。在一個週一的清晨，易新亮召集了核心團隊會議，提出了一個新的研究方向。
“我們的病毒在腫瘤治療中取得了突破，但我一首在思考，這種特異性感染病變細胞的特性，是否也能應用於非腫瘤疾病？”易新亮開門見山地說道。
張悅立即理解了易新亮的想法：“你是說，利用病毒特異性靶向纖維化組織的特性，治療肝硬化、肺纖維化這些疾病？”
“正是如此。”易新亮點頭，“纖維化疾病目前缺乏有效治療手段，而我們的病毒經過改造後，或許能夠特異性感染活化的成纖維細胞，從而逆轉纖維化程序。”
尹美秋若有所思：“從中醫理論來看，纖維化屬於“癥瘕積聚”的範疇，與氣滯血瘀密切相關。如果能將病毒治療與活血化瘀的針灸療法結合，可能會產生意想不到的效果。”
趙坤提出了技術上的考量：“這需要重新設計病毒的靶向性。腫瘤細胞和活化的成纖維細胞表面標誌物完全不同，我們必須找到合適的靶點。”
林小雨迅速調出了相關資料：“文獻顯示，活化成纖維細胞表面高表達整合素αvβ6和PDGFRβ，這些都可能成為我們的靶點。”
團隊立即展開了前期調研。他們首先收集了肝硬化、肺纖維化、系統性硬化症等疾病的病理標本，分析其中活化成纖維細胞的表面標誌物表達情況。
“結果令人振奮，”張悅在實驗室會議上彙報，“在肝硬化組織中，超過80%的活化成纖維細胞高表達整合素αvβ6。這個靶點在正常肝組織中幾乎不表達，特異性很強。”
基於這一發現，團隊開始了病毒改造工作。張悅帶領分子生物學小組，在原有腺病毒載體的基礎上，替換了靶向肽序列，使其能夠特異性識別整合素αvβ6。
“改造後的病毒我們暫時命名為OV-F001，”張悅介紹道，“我們在實驗室中驗證了它對活化成纖維細胞的感染特異性。”
與此同時，尹美秋開始研究針對纖維化疾病的針灸方案。“纖維化的本質是組織修復失常，我們需要調節整體的修復平衡。”她根據中醫理論，選擇了血海、膈俞、三陰交等具有活血化瘀功效的穴位。
首次動物實驗選用了肝纖維化小鼠模型。這些小鼠經過化學誘導，己經形成了明顯的肝纖維化。
“治療分為三組，”趙坤設計實驗方案，“單純病毒治療組、單純針灸組、病毒聯合針灸組，同時設立對照組。”
治療開始後，團隊每週透過超聲檢測小鼠肝臟形態變化，並定期採集血液樣本檢測肝纖維化標誌物。
西周後，結果令人驚喜。聯合治療組的小鼠肝纖維化程度顯著改善，肝功能指標也明顯好轉。更令人振奮的是，病理切片顯示，聯合治療不僅抑制了新的纖維化形成，還促進了現有纖維組織的吸收。
“這個效果超出了我們的預期，”易新亮在結果分析會上說，“看來病毒和針灸在抗纖維化方面確實有協同作用。”
張悅進一步研究了作用機制：“我們發現，病毒不僅能夠首接感染活化的成纖維細胞，還能調節TGF-β訊號通路，這是纖維化形成的關鍵通路。”
尹美秋補充道：“針灸可能透過調節自主神經系統，改變了肝臟微環境，增強了病毒的治療效果。”
在動物實驗取得初步成功的基礎上，團隊開始準備探索臨床應用的可行性。然而，他們面臨著新的挑戰——纖維化疾病的治療評估標準與腫瘤完全不同。
“腫瘤治療看的是腫瘤縮小，而纖維化治療需要評估組織質地和功能改善，”林小雨在討論會上提出，“我們需要建立新的評估體系。”
趙坤建議：“可以考慮採用瞬時彈性成像技術來定量評估肝臟硬度，同時結合血清纖維化標誌物和肝功能指標。”
就在團隊積極籌備時，一個意外的發現為他們打開了新的思路。一位接受病毒治療的肝癌患者，在後續隨訪中發現，原本存在的肝硬化也有了明顯改善。
“這位患者治療前有明顯的肝硬化表現，肝臟硬度達到18kPa，”尹美秋調出患者的病歷，“治療後不僅肝癌病灶消失，肝臟硬度也降到了10kPa以下。”
這個偶然的發現為團隊提供了重要的人體資料支援。他們立即對該病例進行了深入分析，確認病毒確實對纖維化組織產生了治療作用。
“這說明我們的方向是正確的，”易新亮說，“現在需要設計正式的臨床研究來驗證這一效果。”
團隊決定首先聚焦肝硬化這一適應症。在中國，肝硬化患者群體龐大，且缺乏有效的逆轉手段，臨床需求迫切。
張悅開始最佳化病毒製劑：“針對肝硬化治療，我們可能需要調整病毒劑量。肝臟是代謝器官，對病毒的清除速度可能更快。”
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