這怎麼打？
兩者根本就不在一個層次！
汪居廷還在那玩泥巴，許秋就已經開始準備探索太空了……這中間隔著十萬八千里！
“第二個作用機制，便是啟用 IL-10 免疫調節通路。”
許秋此時再開口。
眾人從震驚之中回過神來，注意力重新凝聚。
新藥為雙靶向。
其一在阻斷 CXCR4-CXCL12 軸，另一個重點，自然就是針對 IL-10 了。
許秋給出詳細的方案：
“目前可行性最高的辦法，就是表觀遺傳重程式設計，以及促進調節性 B 細胞分化。
“首先去甲基化模組選擇性抑制 DNA 甲基轉移酶 1，逆轉 IL-10 基因啟動子區的 CpG 島高甲基化……
“後者，患者 B 細胞經 NR-21 處理後，IL-10 分泌量提升 5 倍，同時誘導免疫抑制分子 PD-L1 表達……”
透過這種手段，IL-10 免疫通路也能大幅度啟用。
眾人都頗為振奮。
這兩個方向，等於是同時解決了雙靶點的實現難題，接下來就只剩下細化步驟了！
但許秋卻並不滿意。
事實上，目前這一方案只能讓新藥成功問世，至於新藥好不好用另說。
而想要讓新藥不僅能用，而且好用，還有幾個現實技術壁壘。
許秋表情平靜，道：
“其一，如何解決解決去甲基化劑的全身毒性問題。
“再有便是如何規避 CXCR4 抑制的骨髓抑制的副作用！”
眾人都沉默了。
這兩個難題幾乎是無解之局。
去甲基化劑的全身毒性難以避免。
原因就在於，它本身就會無差別表觀遺傳重程式設計。
說得直白一點——它在全身增殖活躍的細胞中都呈現出高表達狀態，非常活躍。
而藥物會非特異性啟用抑癌基因，從而導致正常細胞週期組織，乃至於凋亡！
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