同時進一步提高功能選擇性，僅阻斷 CXCR4 介導的 B 細胞遷移，而不干擾其維持 HSC 存活的β-arrestin 訊號通路……
最後就是時空控制釋放。
也即，CXCR4 拮抗肽透過二硫鍵連線於載體，在 B 細胞炎症微環境中特異性斷裂釋放，減少對骨髓的暴露……
這兩個措施，等於是讓藥物從空間和時間兩個維度上規避了系統性毒性！
……
週會結束，已經是下午五點多。
這場會議開了將近三個小時。
不過科研人員不僅沒有感覺到耽誤進度，反而無比振奮！
這三個小時，許秋詳細地給出了新藥研發的細節方向，這至少能讓他們少走數個月的彎路！
而在新的藥物方案之下，研究速度也進一步加快。
NR-21。
NR-25。
NR-35……
僅僅兩週的時間，就已經到了 NR-99，即將完成第第一百個藥物樣本的測試。
此刻所有人都振奮了起來。
僅僅是一百個樣本，他們就已經無限接近正確答案！
而若是在其他院士的實驗室……數千次、上萬次，都未必能有結果！
甚至上萬次的測試，可能還在摸索階段！
這一刻，眾人越發地感受到許秋對科研的把控能力之恐怖！
而也是在這一天，NR-100 也終於出爐。
而這一次的藥物指標，達到了一個新高！
CXCR4 內化率，來到了 92.3±2.1%左右。
而上一代只有 87.5±3.2%。
這意味著，新藥可以高效阻斷 B 細胞遷移訊號！
此外，IL-10 分泌量，新藥達到了 350.6±45.8，這是一個巨大的提升，對比基線值 68.2±12.4，幾乎可以說是翻了五倍！
而這個指標意味著它成功逆轉表觀遺傳沉默！
當然更喜人的，是 EAE 小鼠模型。
發病延遲時間、脊髓炎性浸潤細胞數、多發性硬化腦類器官髓鞘再生率等……幾乎全方位碾壓前一代。
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