“徐教授，你剛才提到，IL-6炎性風暴是ALS早期神經元凋亡的核心驅動力，對嗎？”
白芷語氣平緩。
“當然，這是我們團隊在《Nature unications》上即將發表的結論。”
徐克明驕傲地揚起下巴。
“很好。”
白芷點了點頭，隨口說道。
“那麼請問，在IL-6濃度達到峰值之前，
也就是運動神經元剛剛出現錯誤摺疊蛋白積聚的第24至72小時內，
為什麼細胞膜上的鈉鉀ATP酶活性會出現一過性的非典型代償升高？”
聞言，徐克明愣住了。
他的大腦飛速運轉，卻發現自己的資料庫里根本沒有這個時間的視窗資料。
“這……這只是個體的應激反應，不具備統計學意義。”
“不具備統計學意義？”
白芷輕笑了一聲，眼神瞬間變得無比銳利。
“天壇醫院資料中心西十七萬份病歷中，提取出的兩千例高精準度早期ALS模型顯示，這種代償升高的發生率是87.3%！”
此話一齣，眾人一驚。
天壇醫院？！
難道白芷消失的一個月是去的天壇？
徐克明的臉色變了。
“你在胡編亂造什麼資料？”
“呵，我胡編亂造？”
白芷接過不知是誰遞來的麥克風，一步一步沿著臺階走向前排。
“第二問題。
你的炎性阻斷理論，基礎是建立在受體配體結合的熱力學模型上。
但如果神經元內部的線粒體己經發生了能量代謝代償鏈條的徹底斷裂，ATP停止供應，
你的單抗靶向藥，靠什麼動力學機制跨過血腦屏障，
去結合一個己經失去活性的受體？
靠你的想象力嗎？”
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