這可謂是重大的突破了！
可以說，許秋一個措施，直接幫實驗組節省了數個月的探索實踐，把問題鎖定在了 CXCR5 基因與 GTCSF 上！
更準確來說，其實是鎖定在腦內 B 細胞上！
“先看看 CXCR5 基因與 GTCSF 是什麼情況……”
許秋卻很冷靜。
他繼續安排進一步的實驗手段。
針對 CXCR5 基因，就是做動物實驗了。
CXCR5，與 CXCL13 趨化因子相關。
因而，要查 CXCR5，直接鎖定 CXCL13 就行。
許秋的辦法簡單粗暴。
直接向患有實驗性自身免疫性腦脊髓炎的小鼠注射 CXCL13……
而最終發現，這些小鼠的炎症病灶竟然在短時間內擴大了百分之五十左右，極端的甚至足足是之前的兩倍！
而隨後的實驗，又進一步證明 GCSF 也是加劇神經炎症的關鍵因子。
此時，林根生的表情都有些駭然了。
“也就是說，腦內 B 細胞，直接與加劇神經炎症的 CXCR5 基因和 GTCSF 有關？”
答案几乎要呼之欲出！
多發性硬化，它本身就是一種中樞神經系統的炎性脫髓鞘疾病。
重點，就在於“炎性”。
而眼下，意外揪出來的腦內 B 細胞，竟然直接與神經炎症相關，這幾乎不用懷疑了。
想要攻克多發性硬化，這不明的“腦內 B 細胞”，一定是突破口！
許秋思索起來。
接下來，就是要找出腦內 B 細胞的真相了。
當然現在首要的任務，是確定腦內 B 細胞，與腦外的 B 細胞是否相同。
這很關鍵。
若是相同的話……就要考慮同一種 B 細胞，在不同環境之下的表達。
就像是一顆種子在沙土與沃土中，生長的結局不一樣。
而如果不同，那就要考慮不同 B 細胞本身的性質了。
就像是同樣一片土壤裡，埋進去了正常種子和煮熟了的種子。
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