兩者之間的變化，可以證明基因表達的動態調控。
而且，這直接揭示了疾病機制。
“腦內 B 細胞透過 CXCR4-CXCL12 軸聚集在血管周圍。
“這個過程中，持續聚集 T 細胞和單核細胞，放大炎症。
“而且同時，還介導 B 細胞穿透血腦屏障，依賴 VLA-4 整合素與內皮細胞粘附。”
這便是 CXCR4 升高的直接原因！
眾人點頭。
不過，除開 CXCR4 的升高……還有 IL-10 下降，這又是什麼原因？
許秋思索良久，給出了猜測：
“正常 B 細胞分泌 IL-10 可抑制 T 細胞活化和小膠質細胞炎症。
“然而，腦內 B 細胞的 IL-10 表達缺失，因而喪失了免疫調節功能，最終導致炎症失控。”
這一點很容易驗證。
直接測試腦內 B 細胞能否表達 IL-10 就行。
在場的都是老專家了，這一實驗對他們來說輕而易舉。
不過許秋還是親自上手。
很快，結果出爐了。
林根生、張教授等人立馬把腦袋探了過去。
隨後，一個個露出了驚喜的表情。
“果然，IL-10 表達缺失！”
“竟然真的與胰臟 B 細胞截然不同！”
“許醫生隨口給出的猜測，竟然就已經是真相了？！”
眾人驚奇。
說實話，這一幕很匪夷所思。
畢竟大多數時候，猜測往往與真相相去甚遠。
能給出大致的方向，就已經很不錯了。
然而，許秋卻已經精細到了致病機制的各種細節，這種情況下依然能分毫不差。
“不止如此。”
而就在這時，許秋的聲音再度響起。
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