評委席上，紅色指示燈亮起。
莊亦君伸手按亮了麥克風，銀邊眼鏡後的目光銳利冰冷。
“耿醫生，我手裡的病歷顯示，患者服藥前有頻發多源性室早，心肌酶譜肌鈣蛋白I高達8.4ng/。”
莊亦君語速飛快，直切要害。
“現代藥理學早就證實，附子中所含的烏頭鹼具有極強的心臟毒性，治療窗窄。一旦超量蓄積，會延長心室復極時間，誘發室速甚至致死性室顫。”
她屈起手指敲了敲桌面。
“你給一個重度心衰休克的老人用六十克附子，隨後患者血壓回升至95/60Hg。”
“你怎麼證明這個回升結果是方劑阻斷了心源性休克，而不是由於患者內源性兒茶酚胺釋放導致的瀕死代償反彈？”
全場安靜下來。
第一排坐席上，林易身形不動，低聲對著李博文開口。
“莊主任在扣因果關係，她想確認這是心肌瀕死時的偶然反彈，還是藥物起到了強心作用。”
“答不好，電生理指標會被扣分。”
李博文微微點頭。
臺上的耿浩然面色不改。
他按動翻頁筆，大螢幕迅速切換至重症監護室的連續十二導聯心電監護圖譜。
“莊主任請看時間軸。”
耿浩然的聲音平穩落地。
“服藥後四十分鐘，第一階段監護曲線記錄明確，患者額頭冷汗漸止，手足回溫過腕踝關節，留置導尿管引出清長尿液三百毫升。”
他調出一段對比波形。
“服藥前，心電圖呈頻發室早二聯律，QTc間期延長至510。”
“服藥後兩小時，室早波形減少七成，QTc間期回縮至440的安全區間，無一次短陣室速發作。”
耿浩然又甩出一張生化追蹤表。
“隨後的連續六小時動態複查中，肌鈣蛋白與NT-proBNP持續回落，血乳酸從入院時的6.8ol/L降至2.1ol/L。”
“瀕死期內源性兒茶酚胺的強行代償，必然伴隨外周血管劇烈收縮導致微迴圈惡化、乳酸堆積與惡性心律失常爆發。”
耿浩然抬起頭，直視莊亦君。
“而患者在服藥後外周皮溫上升，尿量增加，酸中毒逆轉。”
“這是心肌做功有效改善、心排血量實質性提升的客觀體徵，絕非代償反彈。”
莊亦君盯著螢幕上的連續心電曲線，目光停留了數秒，最終關掉了麥克風。
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