這一場會議，其內容的含金量來說堪比一場的學術報告會。
徐雲珂全程坐在汪敏院士旁邊，沒有做任何一次正式發言，也沒有在任何議題上明確表態。
但這不妨礙她眼裡時不時閃過一絲亮光。
深藏功與名。
畢竟汪敏分享的觀點、實驗資料中不乏是她“總結”出來的。
週日晚上電話溝通考較的時候，徐雲珂還是很理智，並沒多說任何越界的話。
但架不住……
她帶著寧安安去腫瘤醫院後。
記性很好的平紀之她們安慰……自然而然提及了亞裔人群，EGFR突變率，問做這個基因檢查收費什麼……
這三人是被人騙了，但是不能否認她們記性非常好啊……
好到徐雲珂說的話，平紀之都原封不動能背誦下來。
這就導致汪敏在的時候……聊爆了。
作者有話說：
靶向、免疫治療等相關內容參考部分是B站的科普，部分是《肺癌生物靶向治療》周彩存、吳一龍。
第147章 共識
按照當前世界的發展, 醫學界目前根本還沒有形成任何相關的共識證據。
而徐雲珂和她們其實說的話裡有三個BUG，內容完全是徐雲珂超前認知。
首先第一點，國際上目前沒有任何權威共識能夠證明, EGFR基因突變是靶向藥吉非替尼真正起效的核心機制。
聽起來是不是特別離譜？
藥用機制還沒發現，但是藥物已經研究出來了。
但在2005年來看，就是是這樣的。
吉非替尼, 當年雖然是針對EGFR這個靶點而特意設計研發的。
所以學術界絕大部分人理解的作用機制, 就是靶向藥抑制EGFR訊號通路, 從而抑制部分腫瘤細胞株的生長……
但實際上, 真正對吉非替尼產生顯著應答的肺癌患者, 需要攜帶 EGFR 19 號外顯子缺失, 或是 21 號外顯子 L858R 啟用突變這種對藥物敏感的。
只有發生這類突變後, 蛋白空間構象改變，吉非替尼才可以高效阻斷癌細胞的存活訊號, 實現對腫瘤細胞的殺傷。
而對於那些攜帶普通野生型EGFR的腫瘤，吉非替尼幾乎沒有任何作用。
可這個機制只是眾多理論假說中的一個。
其次, 關於藥物人群差異的資料那都是絕密階段。
。論結析分組亞的效有何任出給有沒本面裡 ,果結驗實威權份那的佈公ADF
。料資心核的保對絕於是更，告報驗實手一的始原量大 ,部康易英
。來出析分因原的益收在潛群人組這將，及得來沒還們他但 ,者患的出突常異料資組一在存現發，裡組亞個幾某的驗試在，到覺察地糊模是只也前目們他，制機解理沒還都業企的尼替非吉發研家這康易英 ,下一提不得不裡這
……究研證驗的步一下展開，源資新投續繼要否是 ,論爭烈激在正部們他，至甚
。的果效有是藥做高常非變突敏RFGE為因，癌腺肺的菸吸不、裔亞，裡驗試組亞個一在……過說們之紀平和經曾珂雲徐
GUB個兩有就，話句一這就
。花蓮燦舌、河懸若口前面敏汪在不得不，此因
。忙加上忙，了乾燒快都子腦，週一這，斷推學科的洽自輯邏、據有理有裝包論理的前超點有個這把了為以所
。天半了湊拼力努真是，鏈輯邏這
。來起了聯串地妙巧，線輯邏的妙其極條一用，據證的立孤而碎細、的地各界世在落散些這有所將，文論的視忽界學流主被直一卻、表發已早隊團究研些某國英和本日到，料資的注關泛廣被未尚些那裡室驗實礎基從，察觀的例病殊特別個對到，歷經的究研療治合綜癌肺與參外海在年早己自從
。力能集收訊資的星星小謝次再不得不就，裡這
。落角個各球全在落散實其，究研圍範小的係關在潛間之效療尼替非吉與變突RFGE於關但，現出有沒還論結的識共際國說雖
。可認和注關的多夠足到得有沒並，後之表發究研些這，是只
。人書背的威權個做們他替以可珂雲徐，係關沒但
……然雖
。景背學的手出得拿能麼什沒也前目，域領分細個這療治因基和藥向靶在
