“放平心態，習慣就好。”張教授此時說了一句。
他看林根生，感覺就像是看前幾個月的自己。
不過如今他已經習慣了。
許院士若是和尋常的院士一樣，也不會成為大夏最年輕的院士了……
破格者，就該有常人無法理解的不可思議能力。
……
實驗室裡。
許秋在完成腦內 B 細胞和外周血 B 細胞的製作後，考慮片刻，又多取了兩樣標本。
分別是急性期多發性硬化患者，以及緩解期患者。
透過不同的疾病分期，來驗證基因表達的動態變化。
隨後，是資料分析。
預處理，利用 Cell-Ranger 過濾低質量細胞，也即線粒體基因大於 20%或基因數小於 200 的細胞將會被剔除。
以及聚類分析。
用 Seurat 演算法進行 t-SNE 降維，依據基因表達相似性將細胞分為不同亞群。
最後，篩選不同組別的差異表達基因。
在大半個實驗室停工，全力為許秋保駕護航的情況下，結果很快就出來了。
隨後發現，腦內 B 細胞 CXCR4 比外周高出五倍，IL-10 則下降了三倍。
當然更顯著的在於基因差異！
結果發現，腦內 B 細胞促炎因子 TNF-α、趨化因子受體 CCR5 均高度表達！
功能富集分析中更是發現，腦內 B 細胞高表達基因富集於“白細胞跨內皮遷移”和“NF-κB 訊號通路”，這一結果直接證實了促炎表型！
這與之前的結果相互印證——腦內 B 細胞與神經炎症密切相關。
而隨後的功能驗證試驗，更加說明了這一點。
結果顯示，腦內 B 細胞在體外遷移實驗中，經過 CXCR4 配體刺激，遷移率比脾臟 B 細胞高出近五倍。
而且，一旦使用 CXCR4 拮抗劑，這一過程就會被阻斷。
此外在體內示蹤中，將人源腦內 B 細胞移植至多發性硬化小鼠模型，發現其優先浸潤脊髓，並加速癱瘓……
然而在移植 CXCR4 基因敲除的 B 細胞後，腦內浸潤減少 70%，神經損傷顯著減輕！
這一刻，很多人瞳孔都驟然收縮。
敲除 CXCR4 基因……損害竟然下降的如此之快！
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