“那您就已經準備——”
“我準備了三十年。不是準備了這趟行程，是準備了三十年的三七皂苷R1資料，我就等一個人來問我。”
“問什麼？”
“問我玩意兒到底有沒有用？我告訴你，有用。在細胞層面有用，在動物層面有沒有用不知道，在臨床層面更不知道。”
“但至少，它不是一個只有我自己相信的東西了。你們問了，它就從一個悶在抽屜裡的資料，變成了一個可能進入臨床方案的候選化合物。”
裴玉珍是三個人裡最後一個開口的。
她把拉桿箱開啟，一沓一沓的病歷摘要整齊地摞在桌上。紙張新舊不一，有的已經泛黃卷邊，有的還帶著印表機剛吐出來的微熱，時間跨度十幾年。
“丁教授做的是分子，方老師做的是化合物，我做的是病人。十幾年了，我給上千個肝癌術後患者開過中藥。不是那種‘開個方子回去喝喝看’的開法，是每個病人都記錄在案——術前指標、術後恢復、中藥干預時間點、肝功能反彈次數、生存質量評分。”
她拍了拍那摞病歷。
“這些記錄，如果放在循證醫學的評價體系裡，屬於低級別證據——沒有雙盲，沒有隨機，沒有安慰劑對照。但低級別證據也是證據。我在這上千個病例裡觀察到三個規律。”
“什麼規律？”
“第一個規律：術後用中藥調理的病人，肝功能反彈的比例顯著低於不用中藥的。不是低百分之十，是低將近一半。”
“第二個規律：對化療耐受性差的病人，中藥能把化療完成率從六成提到接近八成。不是某個方子神奇，是中藥干預讓病人的肝細胞修復速度快了一個數量級。”
“第三個規律，也是我一直解釋不了的，有一小部分病人，大概百分之五到十，在服用含靈芝、丹參、三七的複方後，腫瘤標誌物下降速度明顯快於單用化療的對照組。但下降幅度因人而異，差異大到我一度懷疑是統計誤差。”
陳述和趙一舟幾乎同時開口。
“百分之五到十？”
“對。這百分之五到十的患者，他們的共同特徵是什麼，我研究了十幾年沒研究出來。”
“現在呢？”
“現在你們的研究告訴我一個可能的答案，這些病人恰好對靈芝酸A敏感。你們把靈芝酸A的作用機制講清楚了，我就明白了，不是我的方子不穩定，是患者的腫瘤微環境酸性程度不一樣。酸性越高的，靈芝酸A的效果越好。”
“而靈芝、丹參、三七配伍使用的時候，可能還有一個協同效應——降酸、抗缺氧、軟基質，三個環節同時發力。道理上說得通，資料上也能印證。”
裴玉珍停頓了一下。
“但需要一個前提——能精確測量每個病人腫瘤微環境的pH值、氧分壓和基質硬度。”
布萊恩把三份靈芝酸A的藥代動力學引數表推到三人面前。
“在我們這裡，這些引數都可以測。陳述課題組的中島美紀老師改進了pH值監測探針，零點零一個pH單位的變化都能捕捉。氧分壓監測用電子順磁共振，基質硬度用超聲彈性成像。每一個指標都能量化。”
“資料會告訴我們，哪些中藥小分子值得進入下一輪臨床前篩選。”
“裴老師用十幾年臨床經驗鎖定了三個藥，丁老師和方老師用一生分離了兩個化合物。”
“這個三聯中藥組合——靈芝酸A降酸、丹酚酸B抗缺氧、三七皂苷R1軟基質——如果能配上九條家的精密製造和英格麗德的資料清洗，說不定能把中藥這條腿從‘輔助’升級為‘主力’。”
會議室安靜了好一會兒。
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